Le cancer n'a pas été guéri. Pas même proche. L'équipe du professeur Kwang-Hyun Cho à KAIST a construit un modèle computationnel de 522 gènes et de près de 2 000 interactions à partir de 4 252 cellules intestinales. Ils ont réalisé des simulations pour trouver trois gènes (MYB, HDAC2, FOXA2) qui, lorsqu'ils sont silencieux simultanément, poussent les cellules du cancer du côlon à se comporter comme un tissu intestinal sain. Les cellules reprogrammées exprimaient des marqueurs normaux comme KRT20 et VDR tandis que les voies cancéreuses comme MYC et WNT se sont tues. Chez les souris, les tumeurs provenant des cellules traitées étaient significativement plus petites que celles des témoins. Voici ce que ces 8 millions de personnes qui défilent ne traitent pas : cela a fonctionné sur trois lignées cellulaires de cancer du côlon dans un laboratoire. Le seul cancer où la "thérapie de réversion" a réellement fonctionné chez les humains est la leucémie promyélocytaire aiguë, où l'ATRA plus le trioxide d'arsenic atteint plus de 95 % de rémission complète. Cette avancée a eu lieu il y a des décennies. L'étendre aux tumeurs solides a été la quête impossible de l'oncologie depuis. Le travail de KAIST est réel et l'approche computationnelle utilisant des jumeaux numériques pour identifier systématiquement des cibles est véritablement nouvelle. Les découvertes précédentes de réversion étaient principalement accidentelles. BENEIN offre aux chercheurs un cadre pour dépister des commutateurs moléculaires à travers les types de cancer au lieu de tomber dessus par hasard. Mais la technologie a été transférée à une startup appelée BioRevert Inc., et l'écart entre "les cellules cancéreuses ont changé de comportement dans une boîte de culture" et "cela traite les patients atteints de cancer" est d'environ une décennie et d'un milliard de dollars d'essais cliniques. Les cellules doivent rester reverts à long terme, l'approche doit fonctionner à l'intérieur des tumeurs humaines réelles avec leurs microenvironnements chaotiques, et personne ne sait encore si le silence de MYB, HDAC2 et FOXA2 chez un patient vivant produit des effets secondaires qui rivalisent avec la maladie elle-même. La vraie histoire : KAIST a construit une meilleure carte. Ils n'ont pas encore trouvé la destination.