Kreft er ikke kurert. Ikke i nærheten engang. Professor Kwang-Hyun Chos team ved KAIST bygde en beregningsmodell med 522 gener og nesten 2 000 interaksjoner fra 4 252 tarmceller. De kjørte simuleringer for å finne tre gener (MYB, HDAC2, FOXA2) som, når de dempes samtidig, presser tykktarmskreftceller til å oppføre seg som friskt tarmvev. De omprogrammerte cellene uttrykte normale markører som KRT20 og VDR, mens kreftbaner som MYC og WNT ble stille. Hos mus var svulster fra behandlede celler betydelig mindre enn kontrollcellene. Her er hva de 8 millioner personene som blar forbi ikke bearbeider: dette fungerte på tre tykktarmskreftcellelinjer i et laboratorium. Den eneste kreftformen hvor «reversjonsterapi» faktisk har fungert hos mennesker, er akutt promyelocytisk leukemi, hvor ATRA pluss arsenikktrioksid når 95 %+ fullstendig remisjon. Det gjennombruddet skjedde for flere tiår siden. Å utvide det til solide svulster har siden vært onkologiens hvite hval. KAIST-arbeidet er reelt, og den beregningsmessige tilnærmingen som bruker digitale tvillinger for systematisk å identifisere mål er genuint ny. Tidligere oppdagelser av reversion var stort sett tilfeldige. BENEIN gir forskere et rammeverk for å screene etter molekylære brytere på tvers av krefttyper i stedet for å snuble over dem. Men teknologien er overført til en oppstartsbedrift kalt BioRevert Inc., og gapet mellom «kreftceller endret atferd i en skål» og «dette behandler kreftpasienter» er omtrent et tiår og en milliard dollar i kliniske studier. Cellene må forbli reversert på lang sikt, tilnærmingen må fungere inne i faktiske menneskelige svulster med deres kaotiske mikromiljøer, og ingen vet ennå om det å dempe MYB, HDAC2 og FOXA2 hos en levende pasient gir bivirkninger som kan måle seg med sykdommen selv. Den virkelige historien: KAIST bygde et bedre kart. De hadde ikke funnet destinasjonen ennå.