がんはまだ治っていません。全然そんなことない。 KAISTのチョ・クァンヒョン教授のチームは、4,252個の腸細胞から522個の遺伝子と約2,000の相互作用を算出した計算モデルを構築しました。彼らはシミュレーションを行い、同時にサイレンスすることで大腸がん細胞を健康な腸組織のように振る舞わせる3つの遺伝子(MYB、HDAC2、FOXA2)を見つけました。 再プログラムされた細胞はKRT20やVDRのような正常マーカーを発現し、MYCやWNTのようながん経路は静かになりました。マウスでは、治療細胞からの腫瘍は対照群よりも有意に小さいです。 スクロールしている800万人の人々が理解していないのは、これが実験室で3つの大腸がん細胞株で成功したことです。「回復療法」が実際にヒトで効果を発揮した唯一のがんは急性原髄細胞性白血病で、ATRAと三酸化ヒ素の組み合わせで95%+完全寛解に達します。その突破口は数十年前に起こった。固形腫瘍への拡張は、それ以来がん学の白鯨となっています。 KAISTの研究は現実であり、デジタルツインを用いて体系的にターゲットを特定する計算的アプローチは本当に新しいものです。以前のリバート発見はほとんどが偶然でした。BENEINは、がんの種類を超えた分子のスイッチを偶然発見するのではなく、研究者にスクリーニングするための枠組みを提供します。 しかし、その技術はBioRevert Inc.というスタートアップに移管されており、「がん細胞が皿の中の行動を変えた」と「これががん患者を治療する」までの差は約10年と10億ドルの臨床試験にのぼります。細胞は長期的に逆転状態を維持する必要があり、この方法は混沌とした人間の腫瘍の微小環境の中で機能しなければなりません。そして、生きた患者でMYB、HDAC2、FOXA2をサイレンシングすることが病気自体に匹敵する副作用を引き起こすかどうかはまだ誰も知っていません。 本当の話はこうです:KAISTはより良い地図を作りました。目的地はまだ見つかっていなかった。