Các nhà nghiên cứu tại Đại học Stanford đã làm sáng tỏ một cơ chế đứng sau sự xuất hiện của viêm cơ tim sau khi tiêm vắc-xin COVID-19 mRNA, đặc biệt là ở nam giới trẻ tuổi. Phân tích mẫu máu từ những người đã tiêm vắc-xin cho thấy nồng độ cao của hai cytokine—CXCL10 và interferon-gamma (IFN-γ)—ở những người phát triển viêm cơ tim sau tiêm chủng. Các protein tín hiệu này khởi động một chuỗi viêm hai bước: CXCL10, chủ yếu được sản xuất bởi các đại thực bào để đáp ứng với vắc-xin, thu hút các tế bào T giải phóng IFN-γ, điều này lại thu hút các tế bào miễn dịch hung hãn (như bạch cầu trung tính và đại thực bào) đến tim, dẫn đến tổn thương mô. Trong các mô hình tiền lâm sàng (bao gồm chuột và mô tim người), việc trung hòa CXCL10 và IFN-γ đã giảm đáng kể tổn thương tim và sự xâm nhập của tế bào miễn dịch mà không làm suy giảm tính miễn dịch tổng thể của vắc-xin. Ngoài ra, việc điều trị trước bằng genistein—một hợp chất chống viêm có nguồn gốc từ đậu nành—đã làm giảm cơn bùng phát cytokine và giảm thiểu tổn thương tim trong các mô hình này. Viêm cơ tim liên quan đến vắc-xin thường xuất hiện với các triệu chứng như đau ngực, khó thở và hồi hộp ngay sau liều thứ hai và vẫn rất hiếm gặp. Quan trọng là, nhiễm SARS-CoV-2 tự nó gây ra nguy cơ viêm cơ tim cao hơn đáng kể—cùng với các biến chứng đa hệ nghiêm trọng—nhấn mạnh rằng lợi ích của việc tiêm vắc-xin mRNA vượt xa rủi ro. Thống kê cho thấy 1 trường hợp viêm cơ tim trong 9.000–25.000 liều cho các nhóm có nguy cơ cao nhất, nam thanh niên và thanh niên, đặc biệt là sau liều thứ hai. Tỷ lệ này thấp hơn nhiều ở nữ giới, người lớn tuổi và sau liều đầu tiên hoặc liều tăng cường. Để so sánh, nguy cơ viêm cơ tim từ nhiễm COVID-19 thực tế cao hơn đáng kể—thường gấp 10 lần hoặc hơn trong các nhóm tuổi tương đương. [Cao, X., Manhas, A., Chen, Y.-I., et al. (2025). Ức chế CXCL10 và IFN-γ cải thiện viêm cơ tim trong các mô hình tiền lâm sàng của tiêm vắc-xin mRNA SARS-CoV-2. Tạp chí Y học Chuyển tiếp Khoa học. DOI: 10.1126/scitranslmed.adq0143]