Stanford Üniversitesi araştırmacıları, özellikle genç erkeklerde mRNA COVID-19 aşısı sonrası miyokarditin oluşumunun arkasındaki mekanizmayı açıkladı. Aşılanmış bireylerden alınan kan örneklerinin analizi, aşı sonrası miyokardit geliştirenlerde iki sitokin—CXCL10 ve interferon-gamma (IFN-γ)—seviyelerinin yükseldiğini ortaya koydu. Bu sinyal proteinleri iki aşamalı bir inflamatuar zincirleme başlatır: CXCL10, öncelikle makrofajlar tarafından aşıya yanıt olarak üretilir ve IFN-γ salgılayan T hücrelerini işe alır; bu hücreler ise agresif bağışıklık hücrelerini (nötrofiller ve makrofajlar gibi) kalbe çeker ve doku hasarına yol açar. Preklinik modellerde (fareler ve insan kalp dokusu dahil), CXCL10 ve IFN-γ'yi nötralize etmek, aşının genel immünojenliğini bozmadan kalp hasarını ve bağışıklık hücresi infiltrasyonunu önemli ölçüde azaltmıştır. Ayrıca, soya kaynaklı anti-enflamatuar bileşik olan genistein ile ön tedavi sitokin artışını azaltmış ve bu modellerde kalp hasarını hafifletmiştir. Aşıya bağlı miyokardit genellikle ikinci dozdan kısa bir süre sonra göğüs ağrısı, nefes darlığı ve çarpıntı gibi semptomlarla ortaya çıkar ve son derece nadir kalır. Önemli olarak, SARS-CoV-2 enfeksiyonunun kendisi miyokardit riski ve ciddi çoklu sistem komplikasyonları ile birlikte önemli ölçüde daha yüksek bir risk oluşturuyor; bu da mRNA aşısının faydalarının riskleri çok daha aştığını gösteriyor. İstatistikler, özellikle ikinci dozdan sonra, en yüksek risk grupları olan ergen ve genç yetişkin erkekler için 9.000–25.000 dozda 1 miyokardit vakası bildirilmektedir. Kadınlarda, yaşlılarda ve ilk veya takviye dozlardan sonra oranlar çok daha düşüktü. Bağlam için, gerçek COVID-19 enfeksiyonundan kaynaklanan miyokardit riski önemli ölçüde daha yüksekti—karşılaştırılabilir yaş gruplarında genellikle 10 kat veya daha fazla. [Cao, X., Manhas, A., Chen, Y.-I. ve diğerleri (2025). CXCL10 ve IFN-γ inhibisyonu, SARS-CoV-2 mRNA aşısının preklinik modellerinde miyokarditi iyileştirir. Bilim Translasyonel Tıp. DOI: 10.1126/scitranslmed.adq0143]