斯坦福大学的研究人员阐明了mRNA COVID-19疫苗接种后心肌炎发生机制，特别是在年轻男性中。 对接种者血样的分析显示，发展为接种后心肌炎的个体体内两种细胞因子——CXCL10和干扰素-γ（IFN-γ）水平升高。 这些信号蛋白启动了一个两步的炎症级联反应：CXCL10主要由巨噬细胞在疫苗刺激下产生，招募释放IFN-γ的T细胞，而IFN-γ又吸引攻击性免疫细胞（如中性粒细胞和巨噬细胞）到心脏，导致组织损伤。 在临床前模型（包括小鼠和人类心脏组织）中，中和CXCL10和IFN-γ显著减少了心脏损伤和免疫细胞浸润，而不影响疫苗的整体免疫原性。 此外，使用大豆衍生的抗炎化合物黄酮前处理，减轻了细胞因子激增，并在这些模型中缓解了心脏损伤。 疫苗相关的心肌炎通常在第二剂接种后不久出现症状，如胸痛、呼吸急促和心悸，且极为罕见。 重要的是，SARS-CoV-2感染本身带来的心肌炎风险显著更高——以及严重的多系统并发症——进一步强调了mRNA疫苗接种的益处远远超过风险。 统计数据显示，在最高风险群体中，青少年和年轻男性每9000-25000剂中报告1例心肌炎。女性、老年人以及在第一次或加强剂接种后，发生率要低得多。作为对比，实际COVID-19感染导致的心肌炎风险显著更高——在可比年龄组中通常是10倍或更多。 [Cao, X., Manhas, A., Chen, Y.-I., et al. (2025). 中和CXCL10和IFN-γ在SARS-CoV-2 mRNA疫苗接种的临床前模型中改善心肌炎。科学转化医学。DOI: 10.1126/scitranslmed.adq0143]