スタンフォード大学の研究者たちは、特に若い男性においてmRNA COVID-19ワクチン接種後に心筋炎が発生するメカニズムを明らかにしました。 ワクチン接種後の心筋炎を発症した者から、2つのサイトカインであるCXCL10とインターフェロンガンマ(IFN-γ)のレベルが上昇していることが示されました。 これらのシグナル伝達タンパク質は2段階の炎症カスケードを開始します。CXCL10は主にワクチンに反応してマクロファージによって産生され、T細胞を動員してIFN-γを放出します。これにより好中球やマクロファージなどの攻撃的な免疫細胞が心臓に引き寄せられ、組織損傷を引き起こします。 前臨床モデル(マウスやヒト心臓組織を含む)では、CXCL10およびIFN-γの中和により、ワクチン全体の免疫原性を損なうことなく心臓損傷や免疫細胞浸潤を有意に減少させました。 さらに、大豆由来の抗炎症化合物であるゲニステインの前処理により、これらのモデルではサイトカインの急増が軽減され、心臓損傷が軽減されました。 ワクチン関連心筋炎は通常、2回目の接種直後に胸痛、息切れ、動悸などの症状を伴い、非常に稀です。 重要なのは、SARS-CoV-2感染自体が心筋炎のリスクを大幅に高め、重度の多臓器合併症を伴うことであり、mRNAワクチンの利益がリスクをはるかに上回ることを裏付けています。 統計によると、特に2回目の接種後、特に2回目の接種後、特にリスクの高い青年および若年成人男性で、9,000〜25,000回の接種で心筋炎の症例が1件報告されています。女性、高齢者、初回またはブースター接種後の発症率は大幅に低かったです。参考までに、実際のCOVID-19感染による心筋炎リスクは大幅に高く、同年代では10倍以上になることも多かったです。 [曹、X.、マンハス、A.、陳、Y.-I.ら(2025年)。CXCL10およびIFN-γの阻害は、SARS-CoV-2 mRNAワクチンの前臨床モデルにおける心筋炎の改善に寄与します。科学・トランスレーショナル・メディシン。DOI: 10.1126/scitranslmed.adq0143]