Forskere ved Stanford University har avdekket en mekanisme bak forekomsten av myokarditt etter mRNA COVID-19-vaksinasjon, spesielt hos unge menn. Analyse av blodprøver fra vaksinerte personer viste forhøyede nivåer av to cytokiner—CXCL10 og interferon-gamma (IFN-γ)—hos dem som utviklet myokarditt etter vaksinasjon. Disse signalproteinene initierer en totrinns inflammatorisk kaskade: CXCL10, som hovedsakelig produseres av makrofager som respons på vaksinen, rekrutterer T-celler som frigjør IFN-γ, som igjen tiltrekker aggressive immunceller (som nøytrofiler og makrofager) til hjertet, noe som fører til vevsskade. I prekliniske modeller (inkludert mus og menneskelig hjertevev) reduserte nøytralisering av CXCL10 og IFN-γ signifikant hjerteskade og immuncelleinfiltrasjon uten å svekke vaksinens totale immunogenisitet. I tillegg dempet forbehandling med genistein – en soyabasert antiinflammatorisk forbindelse – cytokinøkningen og dempet hjerteskader i disse modellene. Vaksineassosiert myokarditt viser seg vanligvis med symptomer som brystsmerter, kortpustethet og hjertebank kort tid etter andre dose, og forblir svært sjeldent. Viktig er det at SARS-CoV-2-infeksjon i seg selv utgjør en betydelig høyere risiko for myokarditt – sammen med alvorlige multisystemkomplikasjoner – noe som forsterker at fordelene ved mRNA-vaksinasjon langt overstiger risikoene. Statistikk rapporterer 1 tilfelle av myokarditt i 9 000–25 000 doser for høyrisikogruppene, ungdom og unge voksne menn, spesielt etter andre dose. Forekomsten var mye lavere blant kvinner, eldre voksne og etter første- eller boosterdoser. For kontekst var risikoen for myokarditt fra faktisk COVID-19-infeksjon betydelig høyere—ofte ti ganger eller mer i sammenlignbare aldersgrupper. [Cao, X., Manhas, A., Chen, Y.-I., et al. (2025). Hemming av CXCL10 og IFN-γ reduserer myokarditt i prekliniske modeller av SARS-CoV-2 mRNA-vaksinasjon. Vitenskapelig translasjonsmedisin. DOI: 10.1126/scitranslmed.adq0143]