Дослідники зі Стенфордського університету з'ясували механізм виникнення міокардиту після вакцинації мРНК проти COVID-19, особливо у молодих чоловіків. Аналіз зразків крові вакцинованих осіб виявив підвищені рівні двох цитокінів — CXCL10 та інтерферон-гамма (IFN-γ) — у тих, у кого розвинувся поствакцинальний міокардит. Ці сигнальні білки ініціюють двоступеневий запальний каскад: CXCL10, переважно виробляний макрофагами у відповідь на вакцину, залучає Т-клітини, які виділяють IFN-γ, що, у свою чергу, притягує агресивні імунні клітини (такі як нейтрофілі та макрофаги) до серця, що призводить до пошкодження тканин. У доклінічних моделях (включно з мишами та серцевою тканиною людини) нейтралізація CXCL10 та IFN-γ суттєво знижувала ушкодження серця та інфільтрацію імунних клітин, не погіршуючи загальну імуногенність вакцини. Крім того, попереднє лікування геністеїном — соєвою протизапальної сполукою — пом'якшувало сплеск цитокінів і пом'якшувало пошкодження серця в цих моделях. Міокардит, пов'язаний із вакциною, зазвичай проявляється симптомами, такими як біль у грудях, задишка та серцебиття незабаром після другої дози, і залишається надзвичайно рідкісним. Важливо, що сама інфекція SARS-CoV-2 становить значно вищий ризик міокардиту — разом із тяжкими багатосистемними ускладненнями, що підтверджує переваги вакцинації мРНК значно перевищують ризики. Статистика повідомляє про 1 випадок міокардиту у 9 000–25 000 дозах для груп з найвищим ризиком, підлітків і молодих дорослих чоловіків, особливо після другої дози. Показники були значно нижчими у жінок, літніх людей і після першої або бустерної дози. Для контексту: ризик міокардиту, спричиненого фактичним зараженням COVID-19, був значно вищим — часто у 10 разів і більше у подібних вікових групах. [Cao, X., Manhas, A., Chen, Y.-I., та ін. (2025). Інгібування CXCL10 та IFN-γ пом'якшує міокардит у доклінічних моделях вакцинації SARS-CoV-2 мРНК. Наука трансляційна медицина. DOI: 10.1126/scitranslmed.adq0143]