Stanfordin yliopiston tutkijat ovat selventäneet mekanismia, joka aiheuttaa myokardiitin esiintymistä mRNA COVID-19 -rokotuksen jälkeen, erityisesti nuorilla miehillä. Rokotettujen henkilöiden verinäytteiden analyysi paljasti kohonneita kahden sytokiinin – CXCL10:n ja interferonigamman (IFN-γ) – tasoja niillä, joilla on kehittynyt rokotuksen jälkeinen sydänlihastulehdus. Nämä signaaliproteiinit käynnistävät kaksivaiheisen tulehdusketjun: CXCL10, jota tuottavat pääasiassa makrofagit rokotteen vaikutuksesta, rekrytoi T-soluja, jotka vapauttavat IFN-γ:tä, mikä puolestaan houkuttelee aggressiivisia immuunisoluja (kuten neutrofiileja ja makrofageja) sydämeen, mikä johtaa kudosvaurioihin. Prekliinisissä malleissa (mukaan lukien hiiret ja ihmisen sydänkudos) CXCL10:n ja IFN-γ:n neutralointi vähensi merkittävästi sydänvaurioita ja immuunisolujen infiltraatiota heikentämättä rokotteen kokonaisimmunogeenisuutta. Lisäksi esikäsittely genisteinilla – soijasta peräisin olevalla tulehdusta ehkäisevällä yhdisteellä – vähensi sytokiinipiikkiä ja lievensi sydänvaurioita näissä malleissa. Rokoteaiheinen sydänlihastulehdus ilmenee yleensä oireina kuten rintakipu, hengenahdistus ja sydämentykytykset pian toisen annoksen jälkeen, ja se on erittäin harvinaista. Tärkeää on, että SARS-CoV-2-infektio itsessään aiheuttaa huomattavasti suuremman sydänlihastulehduksen riskin – sekä vakavia monisysteemikomplikaatioita – mikä vahvistaa, että mRNA-rokotteen hyödyt ylittävät selvästi riskit. Tilastot raportoivat yhden sydänlihastulehduksen tapauksen 9 000–25 000 annoksella korkeimman riskin ryhmissä, nuorilla ja nuorilla aikuisilla miehillä, erityisesti toisen annoksen jälkeen. Esiintyvyysluvut olivat huomattavasti alhaisemmat naisilla, iäkkäisillä aikuisilla sekä ensimmäisen tai tehosteannoksen jälkeen. Taustaksi: varsinaisen COVID-19-tartunnan aiheuttama sydänlihastulehduksen riski oli huomattavasti korkeampi – usein 10-kertainen tai enemmän vastaavissa ikäryhmissä. [Cao, X., Manhas, A., Chen, Y.-I., ym. (2025). CXCL10:n ja IFN-γ:n estäminen lieventää sydänlihastulehdusta SARS-CoV-2-mRNA-rokotteen prekliinisissä malleissa. Tieteellinen käännöslääketiede. DOI: 10.1126/scitranslmed.adq0143]