Исследователи Стэнфордского университета прояснили механизм возникновения миокардита после вакцинации мРНК против COVID-19, особенно у молодых мужчин. Анализ образцов крови вакцинированных людей показал повышенные уровни двух цитокинов — CXCL10 и интерферона-гамма (IFN-γ) — у тех, кто развил миокардит после вакцинации. Эти сигнальные белки инициируют двухступенчатую воспалительную каскаду: CXCL10, в основном вырабатываемый макрофагами в ответ на вакцину, привлекает Т-клетки, которые выделяют IFN-γ, что, в свою очередь, привлекает агрессивные иммунные клетки (такие как нейтрофилы и макрофаги) к сердцу, что приводит к повреждению тканей. В доклинических моделях (включая мышей и человеческую сердечную ткань) нейтрализация CXCL10 и IFN-γ значительно снижала сердечные повреждения и инфильтрацию иммунных клеток, не нарушая общей иммуногенности вакцины. Кроме того, предварительное лечение генистеином — противовоспалительным соединением, получаемым из сои — ослабляло всплеск цитокинов и смягчало повреждение сердца в этих моделях. Миокардит, связанный с вакциной, обычно проявляется такими симптомами, как боль в груди, одышка и сердцебиение вскоре после второй дозы и остается крайне редким. Важно отметить, что сама инфекция SARS-CoV-2 представляет собой значительно более высокий риск миокардита — наряду с тяжелыми многоорганными осложнениями — что подчеркивает, что преимущества вакцинации мРНК значительно превышают риски. Статистика сообщает о 1 случае миокардита на 9,000–25,000 доз для групп с наивысшим риском, подростков и молодых мужчин, особенно после второй дозы. Уровни были значительно ниже у женщин, пожилых людей и после первой или бустерной дозы. Для контекста, риск миокардита от фактической инфекции COVID-19 был значительно выше — часто в 10 раз или более в сопоставимых возрастных группах. [Cao, X., Manhas, A., Chen, Y.-I., и др. (2025). Ингибирование CXCL10 и IFN-γ улучшает миокардит в доклинических моделях вакцинации мРНК SARS-CoV-2. Science Translational Medicine. DOI: 10.1126/scitranslmed.adq0143]