Vi trenger mer investering i bredspektret antivirale midler, eller medisiner som beskytter mennesker mot mange virus samtidig. Dessverre er det vanskelig å få til dette! Det finnes for eksempel mer enn 60 typer adenovirus alene, hver med unike proteiner. Å designe et antiviralt middel som blokkerer alt dette er veldig vanskelig. I stedet for å designe medisiner, hva om vi utnyttet fysikk? Tross alt kommer hvert virus inn i en menneskecelle ved å «trykke» eller «dytte» på den. Hvis cellen kan sanse disse fysiske kreftene, og på en eller annen måte bruke dem til å utløse resistens, kan vi kanskje utvikle mer universelle antivirale midler. En ny artikkel antyder denne muligheten, og den stammer fra en merkelig oppdagelse som kom før. For noen år siden dyrket forskere menneskeceller med lav tetthet og infiserte dem med virus. Når de gjorde dette, produserte hver celle store mengder virus; De ble lett smittet. Da dette eksperimentet ble gjentatt med celler dyrket med høy tetthet, produserte hver celle (i gjennomsnitt) mye mindre virus. Noe med denne «overfyltingen» blokkerte viral replikasjon. Disse forskerne spekulerte i at et protein, kalt Piezo1, kunne være involvert. Piezo1 er en mekanisk sensitiv kalsiumkanal. Ved aktivering (med vibrasjoner, berøring eller små molekyler) åpner den seg, slik at kalsium kan strømme inn i cellen. Denne kalsiumtilførselen får deretter cellemembranen til å stivne, selv om mekanismen for dette ikke er klar. For denne nye artikkelen dyrket kinesiske forskere humanceller med lav eller høy tetthet, infiserte dem med mange forskjellige virus, og studerte Piezo1s involvering. Når de dyrket celler med høy tetthet, men slo ut Piezo1, produserte hver celle flere virus. På samme måte, når celler ble dyrket med lav tetthet og infisert med virus, ble de mer motstandsdyktige mot infeksjon mens de ble ristet på en tallerken. Denne effekten forsvant da Piezo1 ble slettet. På samme måte, når forfatterne overuttrykte Piezo1 i HEK293T celler, undertrykte det viral replikasjon (omtrent 10 ganger). Denne effekten ble ikke observert med Piezo2, en annen mekanosensitiv ionekanal. Forskerne brukte deretter Piezo1-agonister for å simulere denne effekten. Et lite molekyl, kalt Yoda1, binder og aktiverer Piezo1. Behandling av celler med Yoda1 reduserte virustitere i menneskelige celler med 10–100 ganger. Forskerne infiserte også mus med dødelige doser av ulike virus (enterovirus, coxsackievirus, influensa A), behandlet dyrene med Yoda1 (eller kontroll), og fant at behandlede mus hadde større sjanse for å overleve. Dette verket er interessant, men også mangelfullt. For det første er ikke den molekylære mekanismen som knytter Piezo1 til > virusresistens beskrevet. De tror det har noe med membranstiving å gjøre, men ingen vet egentlig *hvordan* Piezo1-aktivering forårsaker dette. Et annet problem er metodene. I ett eksperiment infiserte forskerne mus med virus og ristet dem deretter på små plattformer. Dette økte tilsynelatende motstanden deres. Men forskerne forklarer aldri metoden, eller hvordan plattformene ser ut, eller hva enhetsinnstillingene var. Alt er litt vagt og vanskelig å tro. Likevel er det spennende å lete etter «universelle» eller fysiske mekanismer for å bygge bredspektret terapier. I stedet for å lage små molekyler som retter seg mot ett patogen, bør vi tenke på samlende, biofysiske prinsipper som kan brukes til å utøve kontroll bredere.