Potřebujeme více investic do širokospektrých antivirotik nebo léků, které chrání lidi před mnoha viry současně. Bohužel je to těžké! Existuje například více než 60 typů adenoviru, z nichž každý nese unikátní proteiny. Navrhnout antivirotikum, které by všechny tyto látky blokovalo, je velmi obtížné. Místo navrhování léků bychom tedy využili fyziku? Koneckonců, každý virus vstupuje do lidské buňky tím, že na ni "tlačí" nebo "tlačí". Pokud buňka dokáže tyto fyzikální síly vnímat a nějakým způsobem je využít k vyvolání rezistence, možná bychom mohli vyvinout univerzálnější antivirotika. Nový článek naznačuje tuto možnost a vychází z podivného objevu, který přišel dříve. Před několika lety vědci pěstovali lidské buňky v nízké hustotě a infikovali je viry. Když to udělali, každá buňka produkovala velké množství viru; Snadno se nakazili. Když se tento experiment opakoval s buňkami pěstovanými ve vysoké hustotě, každá buňka (v průměru) produkovala mnohem méně viru. Něco s tímto "přeplněním" blokovalo virální replikaci. Tito vědci spekulovali, že by mohl být zapojen protein zvaný Piezo1. Piezo1 je mechanicky citlivý vápníkový kanál. Po aktivaci (vibracemi, dotykem nebo malými molekulami) se otevře, což umožní vápníku proudit do buňky. Tento příliv vápníku pak způsobí ztuhnutí buněčné membrány, i když mechanismus tohoto procesu není jasný. Pro tento nový článek tedy čínští vědci pěstovali lidské buňky s nízkou nebo vysokou hustotou, infikovali je mnoha různými viry a studovali zapojení Piezo1. Když vyrostly buňky s vysokou hustotou, ale vyřadily Piezo1, každá buňka produkovala další viry. Podobně, když byly buňky pěstovány v nízké hustotě a infikovány viry při třesení na desce, stávaly se odolnějšími vůči infekci. Tento efekt zmizel, když byl Piezo1 smazán. Podobně, když autoři nadměrně exprimovali Piezo1 v HEK293T buňkách, potlačil to replikaci viru (asi desetinásobně). Tento efekt nebyl pozorován u Piezo2, dalšího mechanosenzitivního iontového kanálu. Výzkumníci následně použili agonisty Piezo1 k simulaci tohoto efektu. Malá molekula nazývaná Yoda1 se váže a aktivuje Piezo1. Léčba buněk Yoda1 snížila virové titry v lidských buňkách 10–100krát. Výzkumníci také infikovali myši smrtelnými dávkami různých virů (enteroviry, coxsackievirus, influenza A), ošetřili zvířata Yoda1 (nebo kontrolními skupinami) a zjistili, že ošetřené myši měly větší šanci přežít. Tato práce je zajímavá, ale také nedokonalá. Za prvé, molekulární mechanismus spojující Piezo1 — > virovou rezistenci není popsán. Myslí si, že to souvisí s tuhnutím membrány, ale nikdo vlastně neví, *jak* aktivace Piezo1 to způsobuje. Dalším problémem jsou metody. V jednom experimentu výzkumníci infikovali myši viry a pak je třásli na malých plošinách. To zřejmě zvýšilo jejich odpor. Ale vědci nikdy skutečně nevysvětlí metodu, jak platformy vypadají nebo jaká byla nastavení zařízení. Je to všechno trochu vágní a těžko uvěřitelné. Přesto je hledání "univerzálních" nebo fyzikálních mechanismů pro tvorbu širokospektrálních terapií vzrušující. Místo vytváření malých molekul zaměřených na jeden patogen bychom měli přemýšlet o sjednocujících biofyzikálních principech, které lze využít k širšímu ovládání.