広範囲抗ウイルス薬や、同時に多くのウイルスから人を守る薬への投資を増やす必要があります。 残念ながら、これは難しいことです!例えば、アデノウイルスだけでも60種類以上あり、それぞれが独自のタンパク質を持っています。これらすべてをブロックする抗ウイルス薬を設計するのは非常に難しいです。 では、薬を設計する代わりに、物理学を活用したらどうでしょうか? 結局のところ、すべてのウイルスは人間の細胞に「押す」または「押す」ことで侵入します。もし細胞がこれらの物理的な力を感じ取り、それを何らかの形で抵抗を引き起こすことができれば、より汎用的な抗ウイルス薬を開発できるかもしれません。 新しい論文がこの可能性を示唆しており、それは以前にあった奇妙な発見に由来しています。 数年前、科学者たちは低密度で人間の細胞を培養し、ウイルスで感染させました。この過程で、各細胞は大量のウイルスを産生しました。感染しやすい。 しかし、この実験を高密度で培養した細胞で繰り返したところ、各細胞は平均してはるかに少ないウイルスを産生しました。この「混み合い」がウイルスの複製を妨げていたのです。 これらの科学者たちは、Piezo1と呼ばれるタンパク質が関与しているのではないかと推測しました。ピエゾ1は機械的に感度の高いカルシウムチャネルです。振動や触覚、または小分子によって活性化されると、カルシウムが細胞内に流れ込むように開きます。このカルシウムの流入により細胞膜が硬くなりますが、そのメカニズムは明確ではありません。 この新しい論文のために、中国の科学者たちは低密度または高密度のヒト細胞を培養し、多様なウイルスで感染させ、Piezo1の関与を調査しました。高密度で細胞を増殖させつつ、ピエゾ1をノックアウトすると、各細胞はより多くのウイルスを産生しました。同様に、細胞を低密度で培養しウイルスに感染させ、プレート上で振ると感染耐性が高まりました。この効果はPiezo1が削除されると消えました。 同様に、著者らがピエゾ1をHEK293T細胞で過剰発現させた際、ウイルスの複製は約10倍に抑制されました。この効果は、別の機械感性イオンチャネルであるPiezo2では観察されませんでした。 研究者たちは次に、この効果を模擬するためにピエゾ1作動薬を用いました。ヨーダ1と呼ばれる小さな分子がピエゾ1に結合し活性化します。Yoda1で細胞を処理することで、ヒト細胞内のウイルス価は10〜100倍に減少しました。研究者たちはまた、マウスに致死量の様々なウイルス(エンテロウイルス、コクサッキーウイルス、インフルエンザA)を感染させ、ヨーダ1(または対照群)で治療し、治療したマウスの生存率が高いことを発見しました。 この作品は興味深いですが、欠点もあります。まず、Piezo1とウイルス耐性を結びつける分子メカニズム>記述されていません。彼らは膜の硬性に関係していると考えていますが、ピエゾ1の活性化がどのようにしてこの現象を引き起こすのかは誰も正確には分かっていません。 もう一つの問題は方法です。ある実験では、研究者たちはマウスにウイルスを感染させ、小さな台で揺らしました。これが彼らの抵抗を強めたようです。しかし科学者たちは、その方法やプラットフォームの見た目、装置の設定について実際には説明していません。すべてが少し曖昧で信じがたいです。 それでも、「普遍的」または物理的なメカニズムを探して広範囲の治療法を構築することは非常に刺激的です。一つの病原体を標的とする小さな分子を作るのではなく、より広範な制御に使える統一的で生物物理学的な原理を考えるべきです。