Tarvitsemme lisää investointeja laajakirjoihin viruslääkkeisiin eli lääkkeisiin, jotka suojaavat ihmisiä monilta viruksilta samanaikaisesti. Valitettavasti tämä on vaikeaa! Esimerkiksi pelkästään adenovirusta on yli 60 erilaista, joista jokainen kantaa ainutlaatuisia proteiineja. Viruslääkkeen suunnittelu, joka estäisi kaikki nämä, on hyvin vaikeaa. Sen sijaan, että suunnittelisimme lääkkeitä, entä jos hyödyntäisimme fysiikkaa? Loppujen lopuksi jokainen virus pääsee ihmissoluun "painamalla" tai "työntämällä" sitä. Jos solu pystyy aistimaan nämä fyysiset voimat ja jotenkin käyttää niitä vastustuskyvyn laukaisemiseen, voisimme ehkä kehittää universaalempia viruslääkkeitä. Uusi artikkeli vihjaa tähän mahdollisuuteen, ja se juontaa juurensa oudosta löydöstä, joka tapahtui aiemmin. Muutama vuosi sitten tiedemiehet kasvattivat ihmissoluja alhaisilla tiheyksillä ja tarttuivat niihin viruksilla. Kun he tekivät näin, jokainen solu tuotti suuria määriä virusta; He tartuntivat helposti. Kun tämä koe toistettiin korkealla tiheydellä kasvatetuilla soluilla, jokainen solu tuotti keskimäärin paljon vähemmän virusta. Jokin tässä "ahtautumisessa" esti viruksen replikaation. Nämä tutkijat arvelivat, että proteiini nimeltä Piezo1 saattaisi olla mukana. Pietso1 on mekaanisesti herkkä kalsiumkanava. Aktivoinnin yhteydessä (värähtelyillä, kosketuksilla tai pienillä molekyyleillä) se avautuu, jolloin kalsium pääsee soluun. Tämä kalsiumin virtaus saa solukalvon jäykistymään, vaikka mekanismi ei ole selvä. Tätä uutta artikkelia varten kiinalaiset tutkijat kasvattivat ihmissoluja matalilla tai korkeilla tiheyksillä, tartuttivat ne monilla eri viruksilla ja tutkivat Piezo1:n osallisuutta. Kun solut kasvatettiin korkealla tiheydellä, mutta eliminoitiin Piezo1, jokainen solu tuotti lisää viruksia. Samoin, kun soluja kasvatettiin matalalla tiheydellä ja ne saivat virustartunnan samalla kun niitä ravistettiin lautasella, ne muuttuivat infektioille vastustuskykyisemmiksi. Tämä vaikutus katosi, kun Piezo1 poistettiin. Samoin, kun kirjoittajat yliilmensivät Piezo1:tä HEK293T soluissa, se hillitsi viruksen replikaatiota (noin 10-kertaisesti). Tätä ilmiötä ei havaittu Piezo2:lla, toisella mekanosensensitiivisellä ionikanavalla. Tutkijat käyttivät seuraavaksi Piezo1-agonisteja tämän ilmiön simulointiin. Pieni molekyyli, nimeltään Yoda1, sitoutuu ja aktivoi Pietso1:n. Solujen hoito Yoda1:llä vähensi viruksen tiitrien määrää ihmissoluissa 10–100-kertaiseksi. Tutkijat myös tartuttivat hiiriä tappavilla annoksilla erilaisia viruksia (enterovirukset, coxsackievirus, influenssa A), hoitivat eläimiä Yoda1:llä (tai kontrollilla) ja havaitsivat, että hoidetut hiiret selviytyivät todennäköisemmin. Tämä työ on mielenkiintoinen, mutta myös puutteellinen. Ensinnäkin molekyylimekanismia, joka yhdistää Pietso1:n — > viruksen vastustuskyvyn, ei ole kuvattu. He uskovat, että se liittyy kalvon jäykistymiseen, mutta kukaan ei oikeastaan tiedä, *miten* Pietso1-aktivaatio aiheuttaa tämän. Toinen ongelma ovat menetelmät. Yhdessä kokeessa tutkijat tarttuttivat hiiriä viruksilla ja ravistivat niitä pienillä alustoilla. Tämä ilmeisesti lisäsi heidän vastarintaansa. Mutta tiedemiehet eivät koskaan oikeasti selitä menetelmää, miltä alustat näyttävät tai mitkä ovat laitteen asetukset. Kaikki on hieman epämääräistä ja vaikea uskoa. Silti on innostavaa etsiä "universaaleja" tai fyysisiä mekanismeja laajakirjoisten hoitojen rakentamiseksi. Sen sijaan, että valmistaisimme pieniä molekyylejä, jotka kohdistuvat yhteen taudinaiheuttajaan, meidän tulisi miettiä yhdistäviä, biofysikaalisia periaatteita, joita voidaan käyttää laajempaan kontrolliin.