免疫老化における新たな長寿の突破口。 科学者たちは老化した免疫システムを若返らせる方法を見つけたばかりです。 年齢を重ねるにつれて、免疫システムは徐々にその強みを失っていきます。主な理由の一つは胸腺で、T細胞を訓練する器官で、時間とともに自然に縮小します。その結果、新鮮でナイーブなT細胞の産生が減り、新たな感染症やワクチン、さらにはがんに対する反応が弱まります。 この摩耗した臓器を再構築しようとするのではなく、MITの研究者たちは異なるアプローチを取りました。彼らはmRNAを使って肝臓を一時的に胸腺の代替体として再プログラムし、胸腺が通常生成する主要な免疫増強シグナルを生成させるよう指示しました。 高齢マウスでは、この戦略によりT細胞数が増え、多様性が増し、より若い免疫プロファイルが回復しました。治療したマウスはワクチン反応が強くなり、がん免疫療法からの転帰も改善しました。 実験で彼らが行ったこと: > 脂質ナノ粒子を介してmRNAを肝臓に送達しました。 > mRNAはD細胞の発生と生存に不可欠なDLL1、FLT3-L、IL-7をコードするタンパク質です。 > これにより肝臓は免疫支援信号の一時的な工場となりました。 マウスで何が起こったか: >T細胞数と多様性は著しく増加しました。 > ワクチン接種済みマウスは未治療の老齢マウスよりも強い免疫反応を示しました。 > がん免疫療法はより効果的になりました。 治療終了後は効果は薄れましたが、自己免疫や重大な副作用は認められませんでした。 免疫老化は免疫老化と呼ばれ、自然免疫と適応免疫の両方に影響を与え、高齢者は感染、がん、ワクチン失敗に対してより脆弱になります。このプロセスを安全に逆転させることは長年の課題でした。 この研究は、免疫機能が老化した臓器を修復するのではなく、生物学的信号の再配線によって回復できるという説得力のある概念実証を提供しています。このアプローチは一時的で遺伝的ではなく、依然として動物モデルに限定されていますが、免疫老化に取り組む有望な新たな道を切り開いています。