Новий прорив у довголітті в імунному старінні. Вчені щойно знайшли спосіб омолодити старіючу імунну систему. З віком імунна система поступово втрачає свою перевагу. Однією з головних причин є тимус — орган, відповідальний за тренування Т-клітин, який природно зменшується з часом. Внаслідок цього виробляється менше свіжих, наївних Т-клітин, що послаблює реакції на нові інфекції, вакцини і навіть рак. Замість того, щоб намагатися відновити цей зношений орган, дослідники з MIT обрали інший підхід. Вони використали мРНК для тимчасового перепрограмування печінки, щоб вона стала сурогатною матір'ю тимуса, інструктуючи її виробляти ключові сигнали підсилення імунітету, які зазвичай генеруються тимусом. У старших мишей ця стратегія призвела до більшої кількості Т-клітин і більшої різноманітності, відновлюючи більш молодший імунний профіль. Ліковані миші показали сильнішу вакцинну реакцію та покращені результати від імунотерапії раку. Що вони робили в експерименті: > Доставив мРНК через ліпідні наночастинки до печінки. > мРНК кодувала DLL1, FLT3-L та IL-7 — білки, необхідні для розвитку та виживання Т-клітин. > Це фактично перетворило печінку на тимчасову фабрику для імунних сигналів. Що сталося з мишей: > кількість і різноманітність Т-клітин значно зросли. > Вакциновані миші мали сильнішу імунну відповідь, ніж неліковані старі миші. > Імунотерапія раку стала ефективнішою. Ефекти зникли після припинення лікування, але аутоімунних чи серйозних побічних ефектів не спостерігалися. Імунне старіння, відоме як імуностаріння, впливає як на вроджений, так і на адаптивний імунітет, роблячи літніх людей більш вразливими до інфекцій, раку та невдачі вакцинації. Безпечне повернення цього процесу було давнім викликом. Це дослідження є переконливим доказом концепції: імунну функцію можна відновити не шляхом відновлення старіючих органів, а шляхом перенаправлення біологічних сигналів. Цей підхід тимчасовий, не є генетичним і все ще обмежений тваринними моделями, але відкриває перспективний новий шлях для боротьби з імунним старінням.